مقاومت در برابر آنتی بیوتیکی از کجا آمده بود؟
مقاومت در برابر آنتی بیوتیکی از کجا آمده بود؟
ژن های مسئول مقاومت آنتی بیوتیکی همواره در طبیعت وجود داشته یا اینکه از زمانی که استفاده از آنتی بیوتیک ها توسعه وانتشار یافت بوجود آمدند؟ جواب مسلماً قدیمی است. یک نمونه از یک روش خشکیده یخ بستن E.Coli در سال 1946 است که بعد از سال های زیادی مجدداً مطرح گردید و باعث متوجه شدن به ژن های پلازمیه برای مقاومت در برابر استریتومایسین وتتراسایکلین شد. از هیچکدام آنها به صورت بالینی استفاده نمی شود تا اینکه بعد از سال ها گه درپوشش تکثیر حفظ شده باشند. به نظر می رسد این احتمال وجود دارد که آن باکتری این ژن ها را برای حفاظت بر علیه کارهای طبیعی آنتی بیوتیک ها دارد. این تصویری است که درغیر از بیماری های ژنی پرورش باکتری بوجود امده وواقعیت این است که با تحقیق در مورد R-Plasmid باکتری های پاتوژن خاک حفاظت می شود. همچنین مقاومت در برابر یک سری از آنتی بیوتیک ها در آب وخاک باکتری که از منابع قدیمی آنها است برای آزاد کردن نفوذ anthropogenic ثابت شده است.
بطوریکه اشاره شد، جایگزینی آنتی بیوتیک های خاص می تواند با هدف قراردادن ژن های بیماری زا توسعه مقاومت در برابر آنتی بیوتیک را تا حد زیادی کاهش دهد. این نشان می دهد بیشترین تلاش ها برای مبارزه با بیماری های عفونی در شروع قرن 21 است. از این رو فلمینگ پیش بینی کرد که اگر ژن های بیماری زا تهییج شود سودمندی قدرت پنی سیلین محدود می شود.
کمی بعد از آن استفاده از پنی سیلین عمومیت پیدا کرده گونه های استافیلو کوکوس اورتوس قابلیت جوابدهی برای درمان را نداشتند. ودر سال 1950 استافیلوکوکوس اورتوس یکی از مقاومت کننده ها در برابر پنی سیلین بود که سبب ایجاد عفونت در بیمارستان ها می شد.
متی سیلین بواسطه آنزیم های B-lactamase که باعث عدم فعالیت پنی سیلین می شدند تحت تاثیر قرار نمی گرفت وبرای درمان انواعی از مقاومت کننده ها استفاده می شد . ظرف سال ها هر چند اولین اطلاعات در مورد ژن های استافیلوکوکوس اورتوس بدست آمد اما در مورد متی سیلین جوابدهی نداشت. مساله مقاومت کننده متی سیلین یعنی استافیلوکوکوس اورتوس(MRSA) بصورت زیادی بزرگ شد بطوری که موجب مطالعه بیشتر در مورد منشاء بیماری های واگیر دار شد. در سال 1980 Fluoroguinolones مصنوعی برای مقابله با تهدید MRSA معرفی شدند . اما ظرف یک سال ، مقاومت 80 درصد ژن های جدا شده در برابر آن توسعه یافته بود. به دلایلی به نظر می رود. وانکومایسین به عنوان آخرین چیز برای درمان MRSA به کار رود، دارای اثرات جانبی جدی می باشد، استفاده زیاد آن موجب تقویت مقاومت کننده برعلیه خود فرد می شود وخیلی گران است.
یک مورد از مقاومت کننده وانکومایسین، استافیلوکوکوس اورتوس(VRSA) در سال 1996 در ژاپن ظاهر شد وچند ماه بعد به ایالات متحده امریکا رسید. این نشان دهنده یک تهدید جدی است .برخی از این گونه ها قابلیت جوابدهی برای درمان با یک کوکتل از آنتی بیوتیک را داشتند، اما تاکنون مردم از عفونت VRSA می میرند. در سال 2003 یک گونه VRSA که با انتقال قسمتی از یک گونه Enterococus faecalis بدست آمده است.
چگونگی کار مقاومت در برابر آنتی بیوتیک؟
پیش از این در این فصل دیدیم که چگونه آنتی بیوتیک ها اثرات خود را از راه های مختلفی اعمال می کنند. بنابراین جای شگفتی نیست که هیچ نوع سازوکاری منفرد از مقاومت در برابر آنها بوجود آمده است. مقاومت ممکن است چیز طبیعی باشد که برای جانوران کوچک و میکروسکوپی در این مساله ذاتی است، و یا ممکن است آن را بدست آورد بعضی از باکتری ها قادر به مقاومت در برابر عمل آنتی بیوتیک با تکذیب کردن ورود به سلول هستند برای مثال پنی سیلین G قادر به نفوذ در دیواره سلولی باکتری های گرم منفی نیست. دیگران می توانند آنتی بیوتیک را قبل از آنکه شانس عمل داشته باشد به وسیله آنزیم هایی که translocases نامیده می شوند به خارج سلول پمپاژ کنند. که این عملی نسبتا غیر اختصاصی است که منجر به مقاومت در برابر دارو می شود. باکتری های دیگر به طور طبیعی در برابر آنتی بیوتیک خاص خود مقاوم هستند، زیرا نشانه خود برای عمل آنها را از بین می برند، برای مثال: مایکوپلاسما، پتیدوگلیکان را که نشانه ای برای عمل پنی سیلین است را ندارد.
برای اجتناب از عمل آنتی بیوتیک، باکتری ها ممکن است توانایی استفاده و یا توسعه تغییر مسیرهای بیوشیمیایی را داشته باشد. بطوریکه اثر آنها از بین برده شده است. خیلی از پاکوژن می توانند آنزیم هایی را مخفی داشته باشند که باعث تغییر یا ضعف آنتی بیوتیک می شوند و به همین سبب آنها فعالیت خود را از دست می دهند. ما تاکنون دیده ایم که فعالیت پنی سیلین با آنزیم هایی مثل B-lactamase متوقف می شود به طور مشابه chloramphenicol می تواند استیلی شود، اعضای خانواده aminoglycoside می تواند استیلی شود و نیز آذینی یا فسفری شود، همه این ها منجر به از بین رفتن فعالیت های ضد میکروبی می شوند.
تغییرات ممکن است رخ دهد، که تغییر پروتئین های باکتریایی راهی است که با عوامل ضد میکروبی تاثیر نخواهد داشت. مشاهده خواهید کرد که استرپتومایسین به طور طبیعی با اتصال به بخشی از پروتئین 530 که روی ریبوزوم باکتری قرار دارد، عمل می کند. محل اتصال واقعی، یک پروتئین به نام 12s است. اشکال جهش ژن 12S می تواند به تولید یک محصول در سنتز پروتئین منجر مشود ولی توانایی اتصال به استرپتومایسین را از دست می دهد. به طور مشابه تغییرات در ژن های transpeptidase در خانواده استافیلوکوکوسی آنها را به پنی سیلین متصل نمی کند، بنابراین عبور و اتصال به دیواره سلولی مهار نشدنی است.
چگونه مقاومت بوجود می آید؟
گاه گاه، جهش باکتری ها خود به خودی رخ می دهد که باعث تغییر مقاومت آنها به یک آنتی بیوتیک یا دیگری می شود. معمولا جهش منجر به تغییر در اتصال یا محل قرار گرفتن (گیرنده) می شود، بطوریکه ترجمه و توصیف بی اثر آنتی بیوتیک را به دنبال دارد. معمولا تغییراتی که قرار است توسط اثر جهش ها بوجود آید در فرکانس بسیار پایین روی کروموزوم DNA رخ می دهد. با این حال باکتری ها می توانند سریعا با کسب ژن مقاومت از باکتری دیگر بسیار مقاومت نشان دهند. این کار ، مقاومت قابل انتقال در برابر آنتی بیوتیک نامیده می شود، که عمدتا به عنوان یک نتیجه از تقسیم باکتری است و علتی است برای مشکلاتی که در حال حاضر در برابر مقاومت با آنها مواجه هستیم. مقاومت قابل انتقال برای اولین بار در ژاپن در اواخر سال 1950 گزارش شده بود، زمانی که چند داروی مقاومت در شیگلانشان داده شده بود که این داروها از تقسیم مقاومت کننده E.Coli در روده بزرگ بیمار بدست آمده بود. E.coli برای انتقال R-Plasmide (پلازمید مقاومت) برای چندین باکتری دیگر از جمله Entrobaeter , Salmunella, klebsiella و همچنین shigella شناخته شده بود. نظر به اینکه در نتیجه جهش کروموزومی ایجاد و تغییر در محل اتصال دارو، منتقل ساختن ژن ها روی کدهای پلازمید برای آنزیم هایی که آن را غیرفعال می کنند (مثل B-lactamases ) حاصل می شود یا منجر به طرد آن از سلول می شود (translocases)
ارتباط مستحکمی بین استفاده از یک آنتی بیوتیک خاصی در یک محل و بروز مقاومت باکتریای وجود دارد، این بدلیل فشار انتخابی انواع مقاومت کننده یک باکتری است. خوشبختانه این می تواند در بخشی از آن بالعکس باشد به عنوان مطالعات متعددی نشان داده اند که استفاده از آنتی بیوتیک های خاص محدود شده، زیرا بیش از چند سال است که با کاهش بروز انواع مقاومت کننده باکتریایی دنبال شده است.
تست حساسیت به آنتی بیوتیک:
به منظور تعیین مناسب ترین عامل ضد عفونی برای استفاده بر ضد عفونت لازم است حساسیت نسبت به پاتوژن تعیین شود. چندین راه برای انجام این کار وجود دارد، اما ما در اینجا دو تکنیک رایج مورد استفاده را شرح می دهیم.
لوله سنجش ترقیق که حداقل میزان غلظت بازدارنده آنتی بیوتیک را تعیین می کند و آن چیزی است که در آن کمترین میزان غلظتی که مانع رشد ارگانیسم می شود را به دست می دهد. مجموعه ای از لوله های حاوی آنتی بیوتیک رقیق شده ای هستند که بصورت یک آبگوشت با یک تعداد مناسب از موجودات زنده که در حال آزمایش شده هستند، تهیه می شوند. کمترین غلظت در این مجموعه که نشاندهنده رشد نکردن هیچ میکروبی می باشد MIC نامیده می شود.
در روش انتشار دیسک، دیسک های کاغذی با آنتی بیوتیکی آغشته می شوند.
که در سطح صحفه آگار قبلا با موجودات زنده در حال تست تلقیح شده است. آنتی بیوتیک به طور شعاعی از هم می پاشد بنابراین تمرکز و غلظت ان کمتر می شود از این مهار واضح و روشن بنظر می رسد که از رشد کردن جلوگیری شده است . موجودات زنده بیشتر حساسیت نشان می دهند. شرایط استاندارد ممکن است بوجود آید بطوریکه حساسیت (یا چیزهایی دیگر) به آنتی بیوتیک می تواند با مقایسه جداول درجه بندی پاکسازی تعیین شود. از این رو غلظت مناسب برای استفاده درمانی می تواند تعیین شود.
عوامل ضد قارچی و ضد ویروسی:
تا به امروز تمرکز توجه ما روی عوامل ضد میکروبی که بر علیه باکتری ها کار می کنند بوده است اما این دوره آنها به تنهایی سبب وجود آمدن عضو؟؟؟ نیستند. در زیر ما بررسی کارنامه نسبتا محدودی از ترکیبات موجود برای درمان عضونت های قارچی و ویروسی را آورده ایم.
عوامل ضد قارچی
قارچ ها یوکاریوت هستند و با عواملی مانند پپتیدوگلیکان ها و s 70 ریبوزم ها که ویژگی های منحصر به فرد پروکاریوتی دارند موجودات ساده ای می باشند مشگل در آنجا نهفته است: هر چیزی که سبب آسیب سلول های قارچی می شود به احتمال زیاد سبب آسیب سلول های انسانی نیز می شود. آنتی بیوتیک های Ployene مثل: آمفوتریسین و نیستاتین (هر دو توسط اجزایی از استرپتومایسین تولید میشوند) روی قسمتی از غشا کار می کنند، اما استفاده از آنها محدود شده است، زیرا که عمل آنها سلول های انسانی را نیز تحت تاثیر قرار می دهد نیستاتین به طور موضعی در برابر عفونت کاندیدا استفاده می شود ، در حالی که آمفوتیرسین B عموما برای سیستم های عفونتی با منشا قارچی مورد استفاده قرار می گیرد. مورد دوم می تواند اثرات جانبی زیادی را داشته باشد، اما در برخی از موارد عفونت آنقدر شدید است که پزشک با هیچ گزینه دیگری غیر از آن مواجه نمی شود.
ترکیبات مصنوعی مثل: imidazoles در نحوه عمل حالت مشابهی نسبت به بیمار دارد. آنها در برابر عفونت های سطحی موثر هستند (عفونت های قارچی پوستی، دهان و دستگاه گوارش) گریتوفلوین یک آنتی بیوتیک طبیعی تولید شده از گونه پنی سیلیوم، یکی دیگر از عوامل ضد قارچ است که استفاده از آنها محدود شده است، که با مداخله غیرمستقیم کار می کند و جای شگفتی نیست که طیف گسترده ای از اثرات جانبی را دارد، هر چند استفاده از آن در درمان عفونت های سطحی عمومیت پیدا کرده است.
عوامل ضد ویروسی
به رغم وجود داشتن تهدید گونه های مقاومت کننده ، شکی نیست که آنتی بیوتیک ها به طور فوق العاده در کنترل بیماری های باکتریایی موفق شده اند. با این حال در حال حاضر موقعیت بسیار کم شده است، زمانی که برای پیدا کردن یک درمان برای بیماری های ناشی از ویروس ها می آید. تجدید حیات نسخه modus operandi آنها باید این نکته روشن شود که چرا اینطور است.
ویروس ها با وراد شدن به یک سلول میزبان و مسلط شدن بر اندامک های آن زنده می مانند، بنابراین تداخل یک ماده با ویروس به احتمال زیاد سبب آسیب میزبان می شود تعدادی از ترکیبات طوری توسعه یافته اند که قادر به عمل انتخابی روی یک شانه ویروسی هستند.
همه عوامل ضد ویروسی با تداخل با برخی از جنبه های تکراری چرخه ویروسی عمل می کنند، یک سری از ترکیبات این چنین یافت شده اند اما تنها تعداد کمی از آنها برای استفاده در انسان تایید شده اند.
یکی از اولین عوامل ضد ویروسی که برای استفاده تائید شده بود، amanidine است، که با جلوگیری از ایجاد شرایط اسیدی در کیسه های داخلی سلول میزبان از رشد ویروس آنفولانزای A جلوگیری می کند. این خصوصیت آن برای ویروس ، برای اتصال انتخابی به M2 که یک پروتئین ماتریکس است. اثر بخشی amantidine به مراحل اولیه عفونت وابسته است. آن می تواند باعث دفع بیماری شود، اما ممکن است اثرات جانبی داشته باشد.
هدف بیشتر عوامل ضد ویروسی سنتز نوکلئیک اسید، معمولا با فعال کردن lase analoges است. این مولکول ها که در نوکلئوتیدهای ویروس به جای دتوکسی نوکلتوزیدهای طبیعی به هم پیوسته هستند سنتز را مختل می کنند زیرا DNA پلی مراز قادر به فعال کردن آنها نمی باشد. اکثر ویروس ها رمز DNA پلی مراز خود را دارند و تاثیر خود را با مهار اختیاری آن اعمال می کنند، بنابراین اثر کمی بر روی آن از سوی سلول میزبان وارد می شود به عنوان مثال آسیکلوویر که یک آنالوگ گوانوساین است با فعالیت تیمیداین کینامیز و به نوکلئوزیدتری فسفات تبدیل میشود، با این فرم به صورت یک رقابت مهارتی برای ترجمه صحیح فعالیت می کند. وقتی فوکلئتوتید آسیکلوویر در DNA ویروس گنجانیده می شود دیگر هیچ نقطه ای برای پیوست نوکلئوتید بعدی باقی نمی ماند. بنابراین از ازدیاد و بیشتر شدن طول زنجیره می شود. آسیکلوویر فعالیت خود ر ا با یک میل ترکیبی بیشتری برای پلی مراز ویروسی نسبت به میزبان انجام می دهد، آسیکلوویر برای عفونت ساده تبخال استفاده می شود، متاسفانه در تصویر اکو آزمایش ما با آنتی بیوتیک ها نشانداده شده که گونه های مقاومت کننده ویروس تبخال ساده وجود دارد. این می تواند به عنوان شاهدی جدی از ظهور آنها از مقاومت کننده آنتی بیوتیک های باکتریایی باشد، زیرا انتخاب دیگر عوامل ضد ویروسی بسیار محدود است. Azidothymidine , vidarabine دیگر نمونه های base analogue می باشند. AZT یکی از مواد نشان داده شده است که اثر ضد HIV دارد، که با جلوگیری از سنتز CDNA با آنزیم transeriptase کار می کند . zanamivir توسط سازمان غذا و داروی آمریکا در سال 1999 به تایید رسید zanamivir به یک رده جدید از ترکیبات مصنوعی به نام مهار کننده های نور آمینیداز تعلق دارد، که به طور انتخابی بر علیه هر دو نوع ویروس آنفولانزای A و B عمل می کند. جایگاه فعال آنزیم نور آمینیداز آنها از آزاد شدن ویروس جدید از سلول های عفونی جلوگیری می کند بنابراین انتشار عفونت را کم می کند. Zanamivir به صورت یک پودر بسیار ریز است که برای هدایت به ریه های بیمارانی که در مرالح اولیه عفونت هستند استنشاق می شود.
آینده
توسعه واستفاده گسترده از آنتی بیوتیک ها باید به عنوان بالاترین مرتبه از همه پیشرفت های پزشکی ساخته شده در قرن 20 د رنظر گرفته شود. خودسرانه می تواند اظهار کرد که بیماری های عفونی یک چیز از گذشته است که اتفاق می افتد، با این حال اکنون یک حلقه تو خالی از آنها بدست داریم. ویروس ها ثابت کرده اند که مقابله با آنها نسبت به باکتری ها مشکلتر است وبسیار از بیماری های ویروسی همچنان به گریز از اثرات درمان ادامه می دهند. شگفت انگیزتر از آن تهدید گونه های مقاومت کننده است که برروی همه دستاوردهای گذشته از آنتی بیوتیک سایه انداخته است. هدف اصلی دانشمندان درحال حاضر توسعه یک آنتی بیوتیک جدید یا دیگر استراتژی های درمانی دیگر در یک گام بزرگتراز آنچه که در مقاومت باکتری ها در حال توسعه است. در سال 2000، سازمان غذا و داروی امریکا یک عامل ترکیبی جدید را تایید کرد و نشان داده شد در مقابل هر دو MRSA ومقاومت کننده وانکومایسین Enterococcus faeatis موثر است. این عامل Linezolid است که با جلوگیری از سنتز پروتئین کار می کند ومتعلق به رده جدیدی ازآنتی بیوتیک ها به نام Oxazolidinones می باشد. این اولین ترکیب ضد MRSA جدید معرفی شده بعد از بیش از 40 سال است.
یکی دیگر از روش های مقابله با فرم های مقاومت کننده شناسایی وهدف قراردادن مکانیسم توسط مبارزه درمانی آنتی بیوتیک است. یک تیم در دانشگاه را کفلر نیویورک دوژن شناسایی کردند که قادر به بازسازی دیواره سلولی فرم های مقاومت کننده بعد از درمان آنتی بیوتیکی می باشند. با هدف قراردادن این ژن ها آنها امیدوار به بازگردانی قدرت مهارکنندگی دیواره سلولی مثل: پنی سیلین هستند. شاید الان شما با شنیدن این دیگر کمتر به رویکرد نزدیکی پیدا کنید و نتیجه را به وعده های داده شده واگذارخواهید کرد، اما می توانید اطمینان حاصل کنید که باکتری های راه های جدید فریب با غلاف لوله خود را خواهند داشت واین که مبارزه انسان با میکروارگانیسم ها در هزاره جدید ادامه خواهد داشت.
Box14.7 اشکالات در مقابل اشکالات
دانشمندان همیشه درحال تفحص برای سلاح های جدید در مبارزه با بیماری های عفونی هستند . ظهور گونه های مقاومت کننده پاتوژن ها بدان معنی است که همواره باید راه حل های جدیدی در برداشت. یک خط جدید از پژوهش که امیدوار کننده برای استفاده است، یکی از قدرت های ضد باکتری سیستم دفاعی حشرات است. یک نوع مکنده شیره گیاه پیدا شده است که به گونه ای تولید می شود که از سنتزپروتئین باکتریایی ممانعت داشته باشد. بسیار از اینها باعث آسیب سنتز پروتئین در انسان نیز می شود . اما به نظر می رسد درعمل برخی پیشیدهای معین بیشتر انتخاب می شوند حفاظت موش از عفونت های Salmonella,E.Coli اینگونه است این ممکن است مختلف با یک منبع برای نجات زندگی باشد، اما بعد از آن پنی سیلیوم بود.
Box14.8- باکتریوفاژ: سلاح مخفی ما در برابر عفونت؟
اگر باکتریوفاژها ویروس هایی هستند که باعث عفونت سلول های باکتری می شوند چرا ازآنها در مبارزه برعلیه باکتری هایی که بیماری های عفونی ایجاد می کنند استفاده نمی شود. پاسخ کوتاه است، آنها در برخی از مکان ها هستند. در سال های پس از کشف آنها جدیت قابل ملاحظه ای در برخی از محله های کشور هایی که فاژها ممکن بود در آنها برای درمان بیماری ها باکتریایی مورد استفاده باشند وجود داشت. یک جاذبیت خاص فاژها به عنوان عامل درمانی، این است که در فعالیت خود یک نوع سلول خاص را برگزید. وهدف قرار می دهند. در پی انجام مطالعات و آزمایش های اولیه، نتایج به هم ریخته بود وخیلی قبل از آن استفاده آنتی بیوتیک ها در درمان بیماری های عفونی انقلابی درغرب بوجودآورده بود. این منجر به فراموش شدن خاصیت فاژها به مدت چند دهه شد، اما استفاده از آنها درکشورهای شوروی سابق ادامه داشت با این حال تا جایی که امروزه فاژهای آماده سازی شده را از هر محل تجاری می توان خریداری کرد.
منافع غرب در سال 1980در پی قیام ناگهانی وفوری گونه مقاومت کننده آنتی بیوتیک از باکتری دوباره قوت گرفت، از آنجایی که وقتی فاژها به عنوان متحدین احتمالی درکنترل بیماری های عفونی جلب توجه کردند برخی از آنها به درمان آنتی بیوتیک جوابگو نبودند. چندین شرکت امریکایی در ایجاد فاژهای درمانی شرکت داشتند، برخی نیز در همکاری با دولت اتحاد جماهیر شوروی سابق گرجستان بودند، که پژوهش درآن بیش از چند دهه انجام شده است.
توجه خاصی به برنامه های کاربردی دامپزشکی شده است، با توجه به کاهش میزان استفاده از آنتی بیوتیک درحیوانات این امر اتفاق افتاده وامیدوار است که یک روز ممکن است فاژها به عنوان سلاحی که ما برای مبارزه با گونه های مقاومت کننده آنتی بیوتیک مثلVRE,MRSA نیاز داریم خود را به اثبات برسانند.
تست خودتان
1- به دنبال کشف فلمینگ از پنی سیلین ــــــــــ وــــــــــ شد وتا حد زیادی برای توسعه آن وبه تولید آوردن آن در مقیاس بزرگ هستند.
2- برای یک عامل ضد میکروب داشتن ـــــــــ همیت، در غیر این صورت سلول میزبان ونیز میکروارگانیسم ها را تحت تاثیر قرار خواهد داد.
3- پنی سیلین وسفالوسیورین هر دو متعلق به ـــــــــ گروه از آنتی بیوتیک ها هستند. آنها متصل می شوند به ــــــــ آنزیم، جلوگیری می کنند از ــــــــپپتید وگلیکان ها.
4- ــــــــ پنی سیلین ها مثل آمپی سیلین ها برای غلبه بر برخی مشکلات طبیعی وذاتی درفرم هایی توسعه یافته اند مثل ــــــــ وباریک ــــــــــ.
5- ــــــــ اولین آنتی بیوتیک نشان داده شده ای است که برعلیه باکتری های گرم منفی موثر می باشد.
6- ـــــــــ طیف گسترده ای از ویژگی ها را شامل می شود وبا جلوگیری از گسترش پپتیدهای زنجیره ای در طی سنتز پروتئین عمل می کند.
شاهدان
Frieden توماس ، دکتر ، مایل ، مدیر مراکز کنترل و پیشگیری بیماری ها
آنتونی فوچی ، دکتر ، مدیر موسسه ملی آلرژی و بیماریهای عفونی
یادداشت
2010 آوریل 26
ج
I.
باکتری ها ، آنتی بیوتیک ها و مقاومت آنتی بیوتیکی
باکتری ها موجوداتی میکروسکوپی یافت شود که به طور طبیعی در داخل و خارج از بدن ما. گاهی اوقات باکتری ها می توانند بی ضرر باشد و یا حتی مفید باشد. هستند 100000000000000 و یا پس باکتریهایی که در روده انسان زندگی می کنند و می توانند مواد غذایی فرایند و کمک به حفاظت از مردم را از germs1 خصومتآمیزی وجود دارد. در زمان های دیگر ، باکتری ها می توانند مضر برای انسان های آلوده بدن (به عنوان مثال ، عفونت استرپتوکوکی حلق). ویروس ها متفاوت از باکتری ها می کند بلکه موجودات زنده میکروسکوپی است که می تواند بدن را آلوده (عفونت ویروسی دستگاه تنفسی فوقانی است که معمولا به نام سرد).
آنتی بیوتیک عفونت های مبارزه با کشتن و یا مهار رشد باکتری ها هستند. این داروها می تواند نجات بخش و به طور چشمگیری بیماری و مرگ از زمان اختراع کاهش می یابد
1 NIAID ، عفونت باکتریایی : تولد از اکوسیستم روده (به صورت آنلاین در www.niaid.nih.gov / موضوع ها / bacterialInfections / صفحات / intestinalecosystem.aspx ) (دیده 2010 آوریل 19).
پنی سیلین در 1927.2 آنتی بیوتیک ها مفید هستند فقط در مقابل باکتری ها و ویروس نیست. داروهای ضد ویروسی را می توان در برابر ویروس ها استفاده می شود.
مقاومت آنتی بیوتیکی است که "توانایی باکتری ها و میکروب های دیگر برای مقاومت در برابر اثرات آنتی بیوتیک. مقاومت آنتی بیوتیکی باکتری ها وقتی رخ می دهد در برخی از راه است که باعث کاهش و یا حذف اثر مواد مخدر ، مواد شیمیایی ، و یا عوامل دیگر به منظور درمان یا پیشگیری از عفونت ها را تغییر دهید. "3 هر بار آنتی بیوتیک ها استفاده می شوند ، باکتری حساس هستند کشته شده اند و فرم مقاوم به باکتری ها ممکن است زنده ماندن .4 این مقاومت باکتریایی می تواند به رشد و آلوده دیگران است.
توانایی برای باکتری ها می شود مقاوم به آنتی بیوتیک می تواند در بخش تک دی ان ای رمز گذاری شده. این قطعات دی ان ای را می توان بین سوش های مختلف و یا حتی از گونه های مختلف باکتری منتقل ، و از طریق این انتقال ژن ها ، باکتری ها بود که به آنتی بیوتیک می تواند هرگز در معرض مقاومت از bacteria.5 دیگر به دست آوردن برخی از قطعات دی ان ای حتی می توانید رمز مقاومت به آنتی بیوتیک های مختلف ، و تا زمانی که باکتری به دست آوردن آن قطعه تک دی ان ای ، آنها می توانند تبدیل به antibiotics.6 مقاوم در برابر بسیاری از
مراکز ایالات متحده برای کنترل و پیشگیری بیماری (سی دی سی) را مشاهده می کرد که "تعدادی از باکتری های مقاوم به آنتی بیوتیک ها در دهه گذشته افزایش یافته است. بسیاری از عفونت های باکتریایی در حال تبدیل شدن مقاوم به درمان اغلب تجویز آنتی بیوتیک ". به گفته موسسه ملی آلرژی و بیماریهای عفونی (NIAID) ،" بسیاری از بیماری های عفونی به طور فزاینده ای دشوار به دلیل ارگانیسم های ضد میکروبی مقاوم به درمان. "7 این جلسه خواهد شد بررسی روند اخیر در عفونت هایی تبدیل شده اند مشکل تر برای کنترل.
دوم است.
هر سال نزدیک به دو میلیون نفر در ایالات متحده دریافت عفونت در بیمارستان ، و حدود 90،000 مرگ به عنوان یک نتیجه از این infections.10 بیش از 70 ٪ از باکتری های عامل عفونت بیمارستانی مقاوم به حداقل یکی از آنتی بیوتیک های رایج مورد استفاده در درمان them.11 افراد آلوده با ارگانیسم های مقاوم در برابر دارو هستند بیشتر احتمال ابتلا به بیمارستان دیگر باقی می ماند و نیاز به درمان با داروهای دیگری که ممکن است کمتر مؤثر است ، بیشتر سمی ، یا بیشتر expensive.12 بین 5 و 10 درصد از تمام بیماران بیمارستان دچار عفونت ، منجر به افزایش حدود 5 میلیارد دلار سالانه بهداشت و درمان ایالات متحده costs.13
تاثیر باکتری مخصوص
مقاوم در برابر بعضی از این موجودات را به دست آورد علاقه خاص است. در سال 2007 ، کارشناسان سی دی سی تخمین زده است که methicillin - مقاوم در برابر استافیلوکوکوس اورئوس ( MRSA ) عفونت های مسئول در مورد بیش از 94،000 و 18،000 نفر جان خود year.14 حتی جوان ، افراد سالم به عفونت شده توسط این کشته شدند.
عفونت های دیگر در حال تبدیل شدن به طوری که آنتی بیوتیک ها مقاوم در برابر چند موثر بر علیه آنها. باکتری انتروکوک می تواند عفونت های جدی ، به خصوص در افراد مستعد ابتلا به عفونت شود. در حال حاضر گونه های شناخته شده به عنوان انتروکوک مقاوم به وانکومایسین - (همچنین به عنوان VRE شناخته می شود) است که می تواند حتی مقاوم در برابر مواد مخدر از آخرین راه حل ، ترک مراجعه بسیار کمی برای درمان physicians.16
ریشه های مقاومت آنتی بیوتیکی و مسیرهای بالقوه برای حل مشکل
با توجه به NIAID ، باعث گسترده تر از مقاومت می تواند شامل موارد زیر باشد :
1. استفاده نامناسب توسط پزشک.
2. تشخیص نامناسب ، منجر به از آنتی بیوتیک ها طیف گسترده ای استفاده از زمانی که یکی خاص ممکن است ممکن است بهتر باشد و یا منجر به استفاده از آنتی بیوتیک برای درمان عفونت های ویروسی است.
3. استفاده از بیمارستان ، به دلیل استفاده زیاد و تماس نزدیک در بیماران مبتلا به بیمار
4. استفاده از کشاورزی ، به ویژه در خوراک دام ، گرچه اذعان NIAID است بحث در مورد تاثیر بهداشت عمومی وجود دارد.
سی دی سی می گوید که "استفاده گسترده از آنتی بیوتیک را ترویج گسترش مقاومت آنتی بیوتیکی. هوشمند استفاده از آنتی بیوتیک ها کلید را به کنترل گسترش مقاومت در برابر "17 سی دی سی تا مبارزات های چندگانه را به آدرس مقاومت آنتی بیوتیکی :" دریافت هوشمند : زمانی که آنتی بیوتیک ها کار "مبارزات انتخاباتی ، که بر استفاده از قوه قضاوت سلیم از آنتی بیوتیک توسط پزشکان ؛". دریافت هوشمند : زمانی که کار آنتی بیوتیک ها در مزرعه "مبارزات انتخاباتی ، که بر استفاده از آنتی بیوتیک در زمینه کشاورزی ، و" کمپین برای جلوگیری از مقاومت ضد میکروبی در بهداشت و درمان تنظیمات ".
محصولات دیگر ، مانند موسسه پزشکی ، پیشنهاد کرده اند نیاز به اقدامات بیشتری شود ، مانند آنتی بیوتیک را به مشوق های بیشتری به بازار ، سیاست های تهاجمی تر به جلوگیری از بیماری های مرتبط با بهداشت و درمان ، تقویت نظارت ، و افزایش تلاش در توسعه واکسن و production.18
